アセチルコリン単語

アセチルコリン
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アセチルコリン(Acetylcholine)とは、副交感神経運動神経などの神経伝達物質である。

概要

有機化合物
アセチルコリン
アセチルコリンの構造式
基本情報
英名 Acetylcholine
略記 ACh
化学 C7H16NO2+
分子量 146.21
テンプレートボックス

アセチルコリンは、交感神経および副交感神経の節前線維終末、副交感神経の節後線維終末運動神経終末、一部の中枢神経終末から放出される神経伝達物質である。神経以外の一部の細胞においても、細胞間の情報伝達物質として機している。

1914年、イギリス脳科学ヘンリー・ハレット・デールによって発見された。また、1921年にはオーストリアドイツアメリカ理学者オットー・レーヴィの実験によって神経伝達物質であることが示された。彼らはこの功績により、1936年にノーベル生理学医学賞を受賞した。

アセチルコリンは、コリン作動性神経(アセチルコリンを放出する神経)の終末で、コリンアセチルトランスフェラーゼによってアセチルCoAとコリンから合成され、シナプス小胞(物質を貯蔵する袋のようなもの)に貯蔵される。神経奮すると、シナプス小胞は神経細胞膜に融合し、内包する神経伝達物質をシナプス間隙(神経細胞と、ほかの細胞や筋線維との間にある、20nm程度の隙間)に放出する。放出されたアセチルコリンは、アセチルコリン受容体に結合し作用を発現する。シナプス間隙にあるアセチルコリンは、いずれはコリンエステラーゼによってコリン分解されるか、神経に再取り込みされる。

アセチルコリン受容体は、ムスカリン受容体(mAChR)とニコチン受容体(nAChR)に大別され、さらにサブタイプ(亜)が存在する。それぞれ、ムスカリンニコチンが作用するためそう名付けられたが、アセチルコリンはいずれの受容体にも作用する。ムスカリン受容体はや副交感神経終末などに存在し、ニコチン受容体は自神経節、神経筋接合部、中枢神経系などに存在する。アセチルコリンがこれらの受容体に結合すると、ムスカリン作用として瞳孔収縮(縮瞳)、心拍数や心筋収縮の低下、気管支の収縮、消化管運動や消化液分泌の進、排尿筋の収縮などが起こり、ニコチン作用として副腎髄質からのアドレナリン分泌、格筋の収縮などが起こる。

関連薬物

競合的コリンエステラーゼ阻
フィゾスチグミンの構造式
フィゾスチグミンやネオスグミンなどのコリンエステラーゼ阻は、アセチルコリンの分解を抑制することでアセチルコリンの量を増やし、前述の作用を強める。そのため、たとえばネオスグミンは重症筋症の治療に用いられる。
ドネペジルガランタミンなどは、中枢コリンエステラーゼ阻によって内のアセチルコリンの分解を抑える作用があり、アルツハイマー病の進行防止に用いられる。
非可逆的コリンエステラーゼ阻
パラチオンの構造式
のパラチオンや、化学兵器サリンなどの有機リン化合物は、コリンエステラーゼと非可逆的に阻する。アセチルコリンを分解することができなくなるため、シナプス間隙にアセチルコリンが充溢し、受容体が刺され続け、結果として嘔吐、頭痛、腹痛下痢、重症化すると呼吸困難や全身けいれんなどを引き起こす。治療には、コリンエステラーゼの活性を回復させるためにパムを、症状緩和のために抗コリンのアトロピンをそれぞれ投与する。
抗コリン
アトロピンの構造式
トロピンやスコポラミンなどの抗コリンは、アセチルコリンによるムスカリン受容体への結合を競合的に阻ムスカリン作用を抑える。したがって、サリンなどの有機リン化合物の中の治療にはアトロピンが用いられる(パムと併用)。
トロピンは作用時間が長く、器官選択性がない(副作用が大きい)ため、良された医薬品が散瞳、鎮痙パーキンソン病治療、消化性潰瘍治療として利用されている。
筋弛緩
ボツリヌストキシン(ボツリヌス菌が産生する素)は、神経筋接合部において、シナプス小胞と細胞膜の融合を阻、アセチルコリンの放出を阻する作用をもつ。性は強いが、作用部位が神経筋接合部に限定されること、中枢作用がないことから、筋弛緩として眼瞼けいれんなどに用いられている。

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